Клинико-нейрофизиологическая и допплерографическая оценка нарушений функционального состояния больных после перенесенных транзиторных ишемических атак

Полное обратное развитие очаговых неврологических симптомов, наблюдающееся у больных с транзиторными ишемическими атаками (ТИА) в течение не более 24 часов после их начала, в последующем сопровождается комплексом субклинических нарушений функционального состояния центральной нервной системы (ЦНС).

Состояние взаимодействия различных функциональных образований головного мозга, в особенности уровень межполушарной интеграции (МПИ), имеет существенное значение в патогенетических и саногенетических реакциях после поражения ЦНС. В ходе экспериментальных и клинических исследований последних лет установлено, что одним из наиболее адекватных методов оценки степени МПИ является определение функции когерентности, осуществляемое с помощью когерентного спектрального анализа электроэнцефалограммы (ЭЭГ). При этом количественным показателем функции когерентности является рассчитываемый с помощью компьютерной программы коэффициент когерентности (КК), числовое значение которого варьируетcя в зависимости от выбранной межэлектродной пары и используется для анализа частотного диапазона ЭЭГ.

Данные об изучении состояния МПИ у больных после перенесенных ТИА не обнаружены. Исходя из современных представлений, важнейшая роль в патофизиологических процессах при церебральных ишемических поражениях принадлежит системе ауторегуляции мозгового кровообращения, адекватная оценка которой осуществляется с помощью изучения цереброваскулярной реактивности (ЦВР), характеризующей способность мозговых сосудов реагировать на изменяющиеся условия функционирования, для поддержания оптимального церебрального кровотока. Изучению состояния ЦВР у больных с различными (по степени выраженности) атеросклеротическими поражениями магистральных сосудов головы (МАГ), в основном каротидного бассейна, посвящено достаточно большое количество исследований [1, 10-15, 18, 22, 24]. Гораздо меньше внимания уделено изучению состояния ЦВР у больных с ишемическими поражениями вертебробазилярного бассейна (ВББ). Данные литературы об изменениях ЦВР у пациентов с ТИА в ВББ единичны и противоречивы [1, 10, 13]. Кроме того, сведения об особенностях изменений ЦВР при различных вариантах патогенеза ТИА в динамике течения заболевания отсутствуют.
Целью исследования была оценка динамики изменений состояния МПИ и ЦВР у больных после перенесенных ТИА в ВББ.

Материалы и методы исследования
Были обследованы 42 пациента в возрасте 42-66 лет с ТИА в ВББ (средний возраст – 53,6 ± 1,9 года) и 24 здоровых добровольца сопоставимого возраста (средний возраст 52,1 ± 1,5 года). Всем пациентам проводили нейровизуализацию головного мозга (компьютерную или магнитно-резонансную томографию), ультразвуковую допплерографию и дуплексное сканирование церебральных артерий. Больные с ТИА получали медикаментозную патогенетическую терапию, включающую дезагреганты и нейропротекторы, по показаниям которой проводилась гипотензивная терапия.
Состояние МПИ исследовали на компьютерном электроэнцефалографе «Нейрон-Спектр-4/ВП» («Нейрософт», Россия). Регистрация ЭЭГ осуществлялась в 21 монополярном отведении с расположением электродов в соответствии с международной схемой «10-20%». Референтные электроды располагались на мочках ушей ипсилатерально, заземляющий электрод – в лобной области [4-5, 17, 20, 23]. Постоянная времени составляла 0,32 с, верхняя граница полосы пропускания частот – 35 Гц. Пациенты находились в положении сидя. Данные ЭЭГ регистрировали в течение 5 минут. Когерентный спектральный анализ ЭЭГ производили по специальной компьютерной программе электроэнцефалографа в сответствии с общепринятыми рекомендациями. Безартефактные фрагменты ЭЭГ выбирали в виде эпох по 5,12 с (1 024 такта), 8-10 эпох анализировали на протяжении 40-50 с. Расчет спектров когерентности и вычисление средних КК производили для каждого стандартного диапазона ЭЭГ: δ (0,5-3,9 Гц), θ (4,0-7,9 Гц), α (8,0-12,9 Гц), β1 (13,0-19,9 Гц) и β2 (20,0-40,0 Гц). Для оценки состояния межполушарной интеграции в соответствии с общепринятыми рекомендациями использовали следующие межэлектродные пары: Fp1-Fp2, F3-F4, C3-C4, P3-P4, O1-O2, F7-F8, T3-T4, T5-T6.
Состояние ЦВР определяли с помощью следующих методик:
• проб с произвольной задержкой дыхания и вычислением индекса задержки дыхания (ИЗД), или breath holding index [18, 24];
• теста с гипервентиляцией и задержкой дыхания (ТГЗД), или hyperventilation-apnea test в некоторой модификации G. Settakis et al. (2002) [22, 24].
С помощью специального шлема, фиксирующего датчики мощностью 2 МГц, в режиме мониторинга проводили билатеральную транскраниальную допплеросонографию P1 или P2 сегментов задних мозговых артерий (ЗМА). Регистрировалась средняя линейная скорость кровотока (СЛСК) в обеих ЗМА в cостоянии покоя, после 10-минутной адаптации лежа (Vпок) в см/с. Затем больной при нормальном дыхании (без дополнительных усилий) производил максимально возможную задержку дыхания, с помощью секундомера определяли время задержки дыхания (tзад) в секундах, в момент возобновления которого снова регистрировали СЛСК в ЗМА (Vзад). После 5-минутного отдыха лежа больной совершал дыхательные движения с частотой приблизительно 60/c в течение 30 c (гипервентиляция). В конце пробы регистрировали СЛСК в ЗМА (Vгип). Расчет ИЗД производили по формуле:
(Vзад – Vпок)/Vпок x tзад x 100
(результаты выражали в процентных изменениях СЛСК в секунду).
Расчет показателя ТГЗД производили по формуле:
(Vзад – Vгип)/Vпок x 100
(результаты выражались в процентных измененияx СЛСК). Для каждой ЗМА все показатели рассчитывали по отдельности. Было установлено, что обе указанные пробы показывают состояние метаболической ауторегуляции тонуса мозговых сосудов, при этом ИЗД – преимущественно вазодилататорную реакцию артерий и артериол мозга в ответ на накопление в крови эндогенного СО2 во время задержки дыхания. Показатель ТГЗД отражает глубину компенсаторных возможностей изменения церебрального сосудистого тонуса – от максимальной вазодилатации, в ответ на накопление в крови эндогенного СО2 во время задержки дыхания – до максимальной вазоконстрикции, в ответ на снижение концентрации в крови эндогенного СО2 во время гипервентиляции [1, 10-15, 18, 22, 24]. Все исследования проводили утром до приема медикаментозных препаратов на 2-4-й и 10-14-й день после перенесенной ТИА.

Выводы
Таким образом, установлено, что на 2-4-й день после перенесенных ТИА в ВББ в большинстве частотных диапазонов ЭЭГ, за исключением β2-колебаний, наблюдается повышение уровня МПИ, более выраженное между лобными отделами полушарий. Положительной клинической динамике на 10-14-й день после перенесенной ТИА соответствовала положительная динамика МПИ во всех анализируемых частотных диапазонах ЭЭГ, за исключением β2-колебаний. Усиление МПИ между лобно-центральными отделами в частотной полосе β2-ритма при нормализации параметров МПИ в диапазоне β1-колебаний свидетельствовало о сложном дисбалансе десинхронизирующих влияний различных компонентов восходящей активирующей системы головного мозга. Изменения МПИ отражали стадийность пато — и саногенетических процессов в ЦНС после ее преходящего ишемического поражения и указывали на преимущественное участие лобно-центральных отделов головного мозга в их осуществлении. Была установлена взаимосвязь между патогенетическим подтипом ТИА в ВББ и динамикой изменений ЦВР. Нарушения ЦВР при ТИА вследствие изолированной АГ проявлялись двумя вариантами, характеризующимися различной степенью выраженности клинических симптомов заболевания. У больных с ТИА на протяжении всего курса лечения вследствие гемодинамически значимого нарушения церебрального кровотока более выраженные нарушения ЦВР выявлены на стороне пораженной позвоночной артерии. У пациентов с кардиоэмболическим генезом ТИА достаточно выраженные нарушения ЦВР наблюдались на 2-4-й день после перенесенной атаки, а также прослеживалась некоторая положительная динамика изменений ЦВР на фоне проводимой терапии

Комментарии (0)

RSS свернуть / развернуть

Только зарегистрированные и авторизованные пользователи могут оставлять комментарии.